ESTADOS UNIDOS.

Investigadores de la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, han descubierto que un medicamento que se está desarrollando actualmente para tratar a pacientes con accidente cerebrovascular también podría prevenir la enfermedad de Alzheimer. El estudio, que se publica este martes en 'Journal of Experimental Medicine', muestra que la proteína modificada mediante ingeniería genética 3K3A-APC protege los cerebros de ratones con síntomas similares al Alzheimer, reduciendo la acumulación de péptidos tóxicos y previniendo la pérdida de memoria.

3K3A-APC es una versión modificada genéticamente de una proteína de la sangre humana llamada proteína C activada, que reduce la inflamación y protege tanto las neuronas como las células que recubren las paredes de los vasos sanguíneos contra la muerte y la degeneración. 3K3A-APC tiene efectos beneficiosos en varios modelos de enfermedad de ratones, que incluyen lesiones cerebrales traumáticas y esclerosis múltiple, y actualmente se está desarrollando para tratar el accidente cerebrovascular en humanos, donde se ha demostrado que es segura, se tolera bien y capaz de reducir el sangrado intracerebral.

Debido a sus actividades neuroprotectoras, vasculoprotectoras y antiinflamatorias en múltiples modelos de trastornos neurológicos, investigamos si 3K3A-APC también puede proteger el cerebro de los efectos tóxicos de la toxina beta- amiloide en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer", dice uno de los investigadores, Berislav V. Zlokovic, director del Instituto Neurogenético Zilkha en la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California.

EVITA LA PRODUCCIÓN DE UNA ENZIMA NECESARIA PARA LAS PROTEÍNAS TÓXICAS

Los péptidos beta-amiloides tóxicos se acumulan en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, lo que lleva a la neurodegeneración y reduce el flujo sanguíneo dentro del cerebro. Zlokovic y sus colegas encontraron que 3K3A-APC disminuyó significativamente la acumulación de beta-amiloide en los cerebros de ratones que generalmente producen grandes cantidades del péptido tóxico. El tratamiento con 3K3A-APC evitó que estos roedores perdieran la memoria y ayudó a mantener el flujo sanguíneo cerebral normal, además de que suprimió la inflamación en el cerebro, otra característica común de la enfermedad de Alzheimer.

Zlokovic y sus colegas descubrieron que 3K3A-APC protege el cerebro al evitar que las células nerviosas produzcan una enzima llamada BACE1 que se requiere para producir beta-amiloide. Se han probado varios inhibidores diferentes de BACE1 en ensayos clínicos para detectar la enfermedad de Alzheimer, pero el nuevo estudio sugiere que el uso de 3K3A-APC para bloquear la producción de BACE1 podría ser un enfoque alternativo, particularmente en las etapas iniciales de la enfermedad, cuando el beta-amiloide aún no se ha desarrollado a niveles capaces de dañar permanentemente el cerebro.

Nuestros datos actuales apoyan la idea de que 3K3A-APC tiene potencial como una terapia anti-beta-amiloide- efectiva para la enfermedad de Alzheimer en estadios tempranos", concluye el profesor Zlokovic.